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玉涟都不用思索,迅速接话:“你不问,我也要同你说的。有很大的进展,我们主要又再次重新做了一遍细胞、组织层面的实验。基因缺陷,应该可以通过p138-jnk等通路改变细胞外活性氧,并通过协同磷酸化稳定激活相应蛋白的转录生成,而这个utant-p138蛋白,和线粒体的重要功能蛋白非常相似,可以竞争性取代。还有好几种utant蛋白也如此,之前一直没有发现这几个蛋白的相互作用,确实也挺奇怪。”
“简而言之也就是说,基因缺陷,最终改变的应该是线粒体。线粒体你知道的对吧,细胞器,遍布全身每个细胞、组织、器官,是个供能的细胞器,是有氧呼吸的场所。”
“嗯,三羧酸循环,我知道的。”瑾辰说说知道,其实她并不是很懂玉涟前面那一大堆通路和蛋白的内容。不过,她也不研究这个,不懂太正常了。
“不过,这好像是一个,循序渐进的过程。就,不是一蹴而就的。”玉涟皱着眉,思考着这样用词是不是合适。
瑾辰觉得合适,她能理解玉涟想表达的意思。所以,才会有“基因缺陷综合征”缓慢发病的过程。
“那这种线粒体的异变,是,向不好的方向吗?”瑾辰问了句。
玉涟这就没有马上回复了,而是沉默了片刻。
“我无法回答这个问题。但是,我可以告诉你。在发现这个蛋白质相关关系的时候,我想到的是p53这个基因。p53是古地球的时候人类基因组中的一个utant——也就是突变会致癌的基因,但是我们的染色体上,现在已经没有这个序列了,取而代之的是p153。”
“而p153,其实也是p53的一种突变后状态,异于utant-p53的另一种方向。为示区别,在前加了个‘1’。”
玉涟好似说了个完全不相干的事情,但是瑾辰豁然开朗。果然,这就是得专业人士才能想到,她哪里知道什么p53啊!
瑾辰接话:“也就是说,人类基因组,其实也一直在变化。”
玉涟点点头。
瑾辰便继续轻声说:“今日之基因缺陷,可能就是昨日之p153?”
玉涟郑重无比地点了点头。
瑾辰觉得脑中炸开了,无数的她想不通的线团,好像能够理顺了。千丝万缕,最终好像回到了她最初的那个猜想——所谓基因缺陷,可能真还不是一种“缺陷”。
要是邵康,怕又是要说她一句——
那宇宙射线,又起到了什么样的作用呢?
作者有话说:
p53基因确实是一种人类基因组中与肿瘤相关的基因,1979年被发现,是目前研究最多的一种肿瘤相关基因,突变后的utant-p53基因会导致肿瘤的形成。p53基因在其他动物中也存在。
文中提到的通路参考了p53相关细胞信号传导通路。蛋白质相互作用灵感来源于science十月刊的几篇从蛋白质相互作用方面研究肿瘤的系列论文。当然,都有一定程度的简化。
想进一步了解p53基因可以阅读下列参考文献:
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